腫瘍生物学 (病理学第二講座)医学・医科学専攻

教授 小川 誠司

疾病は、本質的に、個々人が持って生まれた遺伝子と環境との相互作用によって現れる人の表現型で、本来ヒト集団が持つ遺伝学的多様性に深く根ざしています。すなわち、特定の遺伝子の相違が環境に応答する仕方に影響を与え、疾病の発症を規定するのです。従って、疾病を理解しこれを克服するためには、この遺伝的要因、環境とその相互作用の分子論的なメカニズムを理解することが大変に重要です。私たちの講座では、遺伝学と分子生物学・発生工学を用いた、疾病、特に悪性腫瘍の遺伝的基盤の解明とその分子病態の解明を目指しています。

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研究・教育について

がんは遺伝子の異常によって引き起こされる疾患です。しかし、がんを真に理解するというのは、この表現から直裁的に想像される内容よりもずっと複雑で、そこには多くの困難が横たわっています。がんはその起源となる細胞とその子孫の細胞が次々に変異を獲得して、クローン選択をうけた遺伝学的に多様な集団が引き起こす疾患です。近年、シーケンス技術の格段の進展によって、がんで生ずる遺伝子変異に関する知見は爆発的に拡大しましたが、それらの変異の機能的な側面、とくにこうした細胞集団が免疫応答をはじめとした様々な環境でクローン選択をうける分子論的なメカニズムや多様性が形成され拡大されていく過程、またそれらの細胞群がどのようにして「がん」としての特性を獲得するにいたるかについては多くが不明です。私たちの講座では、こうした癌研究のフロントラインを切り開くために、がんの臨床の経験その他の経歴によらず、先進的なゲノミクスやインフォーマティクス、分子生物学など、多様なexpertiseをもった方、また、こうした分野に興味のある若い研究者を広く募集しています。本講座をスプリングボードとして、将来、国内外で活躍する研究者を育成することが講座の最大のミッションです。

研究業績

  1. Kataoka K, Shiraishi Y, Takeda Y, Sakata S, Matsumoto M, Nagano S, Maeda T, Nagata Y, Kitanaka A, Mizuno S, Tanaka H, Chiba K, Ito S, Watatani Y, Kakiuchi N, Suzuki H, Yoshizato T, Yoshida K, Sanada M, Itonaga H, Imaizumi Y, Totoki Y, Munakata W, Nakamura H, Hama N, Shide K, Kubuki Y, Hidaka T, Kameda T, Masuda K, Minato N, Kashiwase K, Izutsu K, Takaori-Kondo A, Miyazaki Y, Takahashi S, Shibata T, Kawamoto H, Akatsuka Y, Shimoda K, Takeuchi K, Seya T, Miyano S, Ogawa S. Aberrant PD-L1 expression through 3′-UTR disruption in multiple cancers. Nature;534:402-406 2016.
  2. Yoshizato T, Dumitriu B, Hosokawa K, Makishima H, Yoshida K, Townsley D, Sato-Otsubo A, Sato Y, Liu D, Suzuki H, Wu CO, Shiraishi Y, Clemente MJ, Kataoka K, Shiozawa Y, Okuno Y, Chiba K, Tanaka H, Nagata Y, Katagiri T, Kon A, Sanada M, Scheinberg P, Miyano S, Maciejewski JP, Nakao S, Young NS, Ogawa S.N Engl J Med;373:35-47 2015.
  3. Sato Y, Maekawa S, Ishii R, Sanada M, Morikawa T, Shiraishi Y, Yoshida K, Nagata Y, Sato-Otsubo A, Yoshizato T, Suzuki H, Shiozawa Y, Kataoka K, Kon A, Aoki K, Chiba K, Tanaka H, Kume H, Miyano S, Fukayama M, Nureki O, Homma Y, Ogawa S. Recurrent somatic mutations underlie corticotropin-independent Cushing’s syndrome. Science;344:917-920 2014.
  4. Yoshida K, Sanada M, Shiraishi Y, Nowak D, Nagata Y, Yamamoto R, Sato Y, Sato-Otsubo A, Kon A, Nagasaki M, Chalkidis G, Suzuki Y, Shiosaka M, Kawahata R, Yamaguchi T, Otsu M, Obara N, Sakata-Yanagimoto M, Ishiyama K, Mori H, Nolte F, Hofmann WK, Miyawaki S, Sugano S, Haferlach C, Koeffler HP, Shih LY, Haferlach T, Chiba S, Nakauchi H, Miyano S, Ogawa S. Frequent pathway mutations of splicing machinery in myelodysplasia. Nature;478:64-69 2011.
  5. Sanada M, Suzuki T, Shih LY, Otsu M, Kato M, Yamazaki S, Tamura A, Honda H, Sakata-Yanagimoto M, Kumano K, Oda H, Yamagata T, Takita J, Gotoh N, Nakazaki K, Kawamata N, Onodera M, Nobuyoshi M, Hayashi Y, Harada H, Kurokawa M, Chiba S, Mori H, Ozawa K, Omine M, Hirai H, Nakauchi H, Koeffler HP, Ogawa S. Gain-of-function of mutated C-CBL tumour suppressor in myeloid neoplasms. Nature;460:904-908 2009.

研究室

教授: 小川 誠司
准教授: 牧島 秀樹
特定教授: 南谷 泰仁
助教: 昆 彩奈
助教: 越智 陽太郎

TEL:075-753-9285
FAX:075-753-9282
URL:https://plaza.umin.ac.jp/kyoto_tumorpatho/

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